В условиях современных климатических изменений и глобального потепления проблема теплового стресса становится все более актуальной для индустрии птицеводства. Особенно восприимчивы к воздействию высоких температур мясные породы кур — бройлеры. Хронический тепловой стресс влияет на обмен веществ у кур, в первую очередь на липидный обмен, что приводит к неэффективному использованию энергии и снижению продуктивности животных. Одним из значительных эффектов термического воздействия является усиление синтеза триглицеридов и накопление жировой ткани, что оказывает как физиологическое, так и экономическое значение. Как именно тепло влияет на процессы синтеза и отложения жира в организме бройлеров, и какие клеточные и молекулярные механизмы за этим стоят, является предметом интенсивных исследований последних лет.
Входя в эту проблематику, важно понимать уникальные особенности липидного метаболизма птиц и как они реагируют на стрессовые факторы, связанные с повышенной температурой. Особенности липидного обмена у птиц обуславливают специфику ответа на тепловой стресс. В отличие от млекопитающих, у птиц более 90% жирных кислот синтезируется в печени, которая является главным центром липогенеза. В жировой ткани синтез жирных кислот происходит относительно слабо, и основное накопление жира здесь осуществляется за счет получения жирных кислот из плазмы. Эти жирные кислоты транспортируются с помощью липопротеинов — в частности, липопротеинов очень низкой плотности (VLDL), которые формируются в печени и доставляют липиды в периферические ткани.
В жировой ткани происходит гидролиз липопротеинов под действием липопротеинлипазы (LPL), высвобождение жирных кислот и их интеграция в триглицериды для откладывания в виде жира. Длительное воздействие высоких температур (около 32 °С) на растущих бройлеров ведет к снижению аппетита и уменьшению общего потребления корма. Несмотря на сниженное питание, доля жировой ткани относительно массы тела остается на уровне, сопоставимом с контрольными животными, выращиваемыми при оптимальной температуре. Это указывает на то, что в условиях теплового стресса птицы переключают обмен веществ в сторону удержания и синтеза жира, несмотря на дефицит питательных веществ. Такой метаболический сдвиг свидетельствует о сложных адаптационных процессах, запускаемых в организме бройлеров в ответ на термический стресс.
Одним из ключевых факторов в ответе на повышение температуры является изменение в экспрессии генов, связанных с липидным синтезом и накоплением. Анализ транскриптома жировой ткани бройлеров, подвергшихся хроническому теплу, выявляет значительную активацию генов липопротеинлипазы (LPL), диацилглицерол O-ацилтрансферазы 2 (DGAT2), перилипина 4 (PLIN4) и транскрипционного фактора пероксисомального пролифератор-активируемого рецептора гамма (PPARG). Эти белки играют важную роль в гидролизе липопротеинов с высвобождением жирных кислот, их утилизации, а также синтезе и депонировании триглицеридов. Одновременно происходит снижение экспрессии гена адипозной триглицеридлипазы (PNPLA2), что указывает на подавление липолиза и, следовательно, уменьшение мобилизации жировых запасов. Исследования также показывают, что под воздействием тепла уровень свободных жирных кислот (NEFA) в плазме значительно снижается.
Это говорит не только о снижении расщепления жиров, но и о том, что жировая ткань более активно восстанавливает и удерживает жир, сдерживая выход энергоемких компонентов в кровь. Наряду с этим поддерживаются уровни общего холестерина и триглицеридов, указывая на перераспределение и переработку липидов, а не характерное для голодания их резорбтивное высвобождение. Эксперименты на первичных культурах адипоцитов, подвергнутых повышенной температуре, подтверждают, что тепло оказывает прямое действие на клетки жировой ткани, стимулируя экспрессию гена LPL. При этом изменения в экспрессии других регулирующих факторов, таких как PPARG, в культуре не наблюдается, что позволяет предположить участие эндокринных и системных механизмов в индукции этих генов в живом организме. Таким образом, тепловой стресс действует как локально на жировую ткань, так и на системном уровне, активируя каскады метаболических и гормональных процессов.
Важной молекулярной мишенью теплового воздействия является транскрипционный фактор PPARG, который является главным регулятором процессов адипогенеза и экспрессии липидных ферментов, включая LPL. Повышение активности PPARG под действием тепла способствует усилению синтеза и накопления триглицеридов в жировой ткани. Также отмечается вовлеченность сигнальных путей SREBP и рецепторов Liver X (LXR), которые участвуют в преобразовании углеводов в липиды, что дополнительно способствует жироотложению. Подобные изменения в обмене липидов под влиянием высокого температурного стресса не являются уникальными для кур. Аналогичные тенденции наблюдаются у свиней, крыс и других домашних животных, что свидетельствует об эволюционно сохраненных механизмах метаболической адаптации.
Однако особенности липогенеза и транспортировки липидов у птиц придают данной проблеме специфический характер, учитывая ключевую роль печени и непрямой, опосредованный системой липопротеинов, процесс накопления жира. Практическая значимость понимания механизмов воздействия теплового стресса на липидный обмен у бройлеров чрезвычайно велика. Избыточное накопление жира — нежелательный феномен с точки зрения производства, так как это снижает энергетическую эффективность откорма и ухудшает качество мясной продукции. Жировая ткань у кур редко используется в пищу и чаще воспринимается как отход. Экономические потери от избыточной жирности проявляются в дополнительном потреблении корма и снижении выхода годного мяса.
Сегодня в птицеводстве активно изучаются методы адаптации и защиты бройлеров от теплового стресса. Это включает оптимизацию условий содержания, модификацию рациона и применение биологически активных добавок, способных минимизировать поражающее действие высоких температур. Разработка селекционных линий с повышенной термостойкостью и эффективным метаболизмом жиров также является перспективным направлением. Подведя итог, можно утверждать, что хронический тепловой стресс значительно влияет на обмен веществ у бройлерных кур, провоцируя сдвиги в направлении усиленного синтеза жиров и накопления триглицеридов. Главную роль в этом процессе играет активация экспрессии липопротеинлипазы и связанных регуляторных генов в жировой ткани, а также снижение липолиза.
Такая перестройка метаболизма способствует удержанию энергетических запасов в организме в условиях пониженного кормового поступления, вызванного тепловым стрессом. Дальнейшие исследования, направленные на углубление понимания молекулярных механизмов реагирования жировой ткани и печени на высокие температуры, а также разработки эффективных стратегий управления тепловым стрессом на птицефабриках, помогут снизить экономические потери и улучшить здоровье птиц. В перспективе интеграция данных о транскриптоме, метаболомике и физиологии позволит создать новые подходы к контролю и предотвращению негативных последствий изменения климата в отрасли.
