В условиях глобального потепления и увеличения частоты жары в разных регионах мира, проблема теплового стресса у сельскохозяйственных животных становится особенно актуальной. Бройлерные цыплята, как один из наиболее быстрорастущих и метаболически активных видов домашней птицы, подвержены серьезным негативным последствиям воздействия высоких температур. Последствия хронического теплового стресса для этих птиц выходят за рамки простого снижения аппетита и продуктивности, затрагивая фундаментальные процессы обмена веществ, особенно липидный обмен, который влияет на отложение жира и экономическую эффективность производства птицы. Исследования, проведенные в последние годы, проливают свет на механизмы, лежащие в основе данных изменений и открывают новые пути для оптимизации условий выращивания бройлеров в условиях увеличения температур. Тепловой стресс, возникающий при длительном воздействии высоких температур, ведет к ряду физиологических изменений, направленных на поддержание гомеостаза и сохранение жизнедеятельности птицы.
Снижение потребления корма является одним из первых и наиболее заметных ответов организма, что напрямую влияет на скорость роста и общую массу тела. Однако несмотря на уменьшение количества съедаемого корма, показатели отложения жира в области живота и подкожно-жирового пространства не уменьшаются пропорционально, а в некоторых случаях даже увеличиваются. Это указывает на наличие сложных метаболических процессов, поддерживающих анаболизм липидов при тепловом стрессе. Основным органом синтеза насыщенных и ненасыщенных жирных кислот у птиц является печень. Более 90% липогенеза происходит именно в этом органе, в отличие от млекопитающих, у которых значительная часть де ново синтеза жирных кислот осуществляется в жировой ткани.
Печень синтезирует жиры, объединяет их в липопротеины очень низкой плотности (VLDL) и доставляет кровь к жировой ткани и другим органам для их депонирования. При хроническом тепловом стрессе в печени у бройлеров наблюдается повышенная экспрессия генов, ответственных за синтез жирных кислот, и увеличение концентрации триглицеридов и холестерина. Эти изменения обеспечивают повышение доступности липидов для отложения в тканях организма. Хотя роль печени в этом процессе хорошо описана, влияние теплового стресса непосредственно на жировую ткань оставалось менее изученным. Новейшие исследования показали, что жировая ткань бройлеров также активно меняет свой генетический и метаболический профиль в ответ на длительное воздействие высоких температур.
При этом ключевым ферментом, регулирующим захват липопротеинов и последующий липидный метаболизм в адипоцитах, является липопротеинлипаза (ЛПЛ). Она отвечает за гидролиз триглицеридов липопротеинов из плазмы крови с последующим поступлением жирных кислот в жировую ткань для хранения. Эксперименты, в которых молодые бройлеры содержались при повышенной температуре (около 32 °C) в течение двух недель, показывают снижение общего потребления корма и замедленную прибавку живого веса, однако соотношение массы жира к массе тела остается стабильным или даже увеличивается. При этом концентрация свободных жирных кислот (NEFA) в плазме крови значительно снижается, что свидетельствует о снижении липолиза – процесса расщепления запасенных жиров для мобилизации энергии. Транскриптомный анализ жировой ткани выявляет более четырёхсот дифференциально экспрессируемых генов между контрольной группой и тепловым стрессом.
Среди них особенно увеличивается экспрессия генов, связанных с липогенезом, включая ЛПЛ, а также перилипина 4 и диацилглицерол-ацилтрансферазы 2, важных для формирования и стабилизации триглицеридных запасов. В то же время наблюдается снижение уровня экспрессии ферментов, ответственных за липолиз, в частности адипозной триглицеридной липазы. На молекулярном уровне повышение экспрессии ЛПЛ и связанного с ним транскрипционного фактора PPARγ указывает на активацию пути, направленного на усиление захвата липидов из крови и их последующего накапливания в жировых клетках. Данная адаптация обусловлена необходимостью сохранения энергетических резервов при состоянии сниженного поступления корма. Прямое воздействие высокой температуры на изолированные адипоциты подтверждает, что тепловой стресс стимулирует именно экспрессию ЛПЛ, что усиливает процесс образования липидных капель внутри клеток и способствует накоплению триглицеридов.
Эти процессы, хотя и обеспечивают выживание животного в сложных условиях, с точки зрения птицеводства приводят к снижению эффективности использования корма и увеличению затрат на производство мяса из-за дополнительного накопления жировой массы, особенно в непищевых для человека зонах. Это, в свою очередь, снижает качество конечного продукта и уменьшает рентабельность производства. Одним из ключевых факторов, влияющих на метаболизм при тепловом стрессе, является снижение активности щитовидной железы и, как следствие, уровня тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Эти гормоны отвечают за регулирование базального метаболизма и способствуют катаболизму белков и жиров. Падение их концентрации снижает общий энергетический расход организма и способствует накоплению жировых запасов, создавая благоприятные условия для гипотиреоидного состояния, индуцированного температурным стрессом.
Однако данный механизм не является единственным, так как прямое воздействие температурного синдрома на адипоциты указывает на множественную природу измененных липидных обменных путей. Совокупность полученных данных подчеркивает сложность адаптационных механизмов бройлеров к условиям повышенных температур и важность изучения не только центральных органов липидного обмена, таких как печень, но и периферических тканей. Повышение экспрессии ЛПЛ и активация PPARγ в жировой ткани создают новые возможности для разработки стратегий генетического или кормового управления, направленных на снижение чрезмерного жироотложения и оптимизацию энергетического обмена у птицы в условиях глобального климата. Таким образом, борьба с последствиями теплового стресса в птицеводстве требует комплексного подхода. Внедрение современных систем контроля микроклимата, формирование сбалансированных рационов с учетом метаболических изменений, а также селекционные программы, направленные на повышение устойчивости животных к высоким температурам, станут эффективными мерами для повышения продуктивности и качества мяса бройлеров.
Углубленное понимание молекулярных и клеточных процессов адаптации птицы к тепловому стрессу поможет разработать инновационные решения, минимизирующие ущерб от климатических вызовов и обеспечивающие устойчивое развитие отрасли птицеводства.
