Эритритол является популярным низкокалорийным подсластителем, который всё чаще используется в пищевой промышленности и здоровом питании в качестве альтернативы сахару. Его уникальные свойства – минимальное влияние на уровень глюкозы в крови и высокая сладость при низкой калорийности – сделали его предпочтительным выбором для людей с диабетом, ожирением и метаболическими нарушениями. Однако последние исследования всё чаще указывают на то, что у эритритола могут быть значительные побочные эффекты, связанные с функцией сосудистого эндотелия мозга. Клетки мозгового микроэндотелия отвечают за поддержание проникновения веществ через кровеносные сосуды головного мозга, играя ключевую роль в обеспечении целостности гематоэнцефалического барьера и регуляции мозгового кровотока. Их здоровье критически важно для нормальной работы нервной системы и защиты мозга от повреждений.
Нарушения в работе этих клеток могут привести к разнообразным патологиям, включая инсульты и другие сосудистые заболевания головного мозга. Современные лабораторные эксперименты показали, что применение концентраций эритритола, соответствующих типичным дозам из искусственно подслащенных напитков, вызывает существенные изменения на уровне мозговых эндотелиальных клеток. Исследования in vitro выявили повышение продукции реактивных кислородных видов (ROS), что свидетельствует об увеличении оксидативного стресса. Этот процесс характеризуется избыточным образованием свободных радикалов, которые способны повреждать клеточные структуры, ДНК и ферментные системы. В ответ на возрастание оксидативного стресса, клетки активируют свои антиоксидантные механизмы, в частности увеличивают экспрессию ферментов супероксиддисмутазы-1 (SOD-1) и каталазы.
Несмотря на это, компенсаторные реакции не способны полностью нивелировать негативное воздействие, и общий уровень окислительного повреждения остается высоким. Нарушение функции эндотелиальных клеток мозга тесно связано с изменениями в синтезе и выделении важных медиаторов сосудистого тонуса. Особенно заметно снижается активность эндотелиального оксида азота (NO) – молекулы, обладающей мощным сосудорасширяющим эффектом и участвующей в регуляции кровотока в мозге. Последовательные эксперименты показывают, что эритритол уменьшает активацию фермента эндотелиальной NO-синтазы (eNOS), ключевого в синтезе NO. Конкретно, эритритол снижает фосфорилирование eNOS в активирующем сайте Ser1177 и усиливает ингибирующее фосфорилирование Thr495, что приводит к уменьшению биодоступности оксида азота.
Это приводит к снижению сосудорасширяющего потенциала и может способствовать развитию сосудистого спазма, нарушая микроциркуляцию головного мозга. Помимо снижения выработки NO, эритритол вызывает значительное повышение продукции эндотелина-1 (ET-1), одного из наиболее мощных сосудосуживающих пептидов эндотелиального происхождения. Рост концентраций предшественника Big ET-1 свидетельствует об усилении синтеза этого вещества. Дисбаланс между вазоконстрикторным эффектом ET-1 и вазодилатирующим действием NO приводит к нарушению регуляции мозгового кровотока, повышая риск ишемических повреждений и инсультов. Дополнительным механизмом нарушения является повреждение фибринолитической функции эндотелиальных клеток, проявляющееся снижением высвобождения тканевого активатора плазминогена (t-PA).
Этот белок играет важную роль в растворении тромбов и поддержании проходимости сосудов. В экспериментах с использованием тромбина как стимулятора активации t-PA, клетки, обработанные эритритолом, демонстрировали значительно сниженную реакцию, что указывает на угнетение тромболитической способности, потенциально приводящее к повышенной склонности к тромбообразованию и сосудистым катастрофам. Данные представляют собой важное дополнение к эпидемиологическим исследованиям, показывающим взаимосвязь между повышенными уровнями циркулирующего эритритола и увеличением риска сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий. Особое внимание обращают на то, что данные эффекты наблюдаются при концентрациях эритритола, эквивалентных потреблению одной банки стандартного подслащенного напитка с эритритолом, что делает результаты крайне актуальными для повседневного рациона миллионов людей. В контексте пользования искусственными подсластителями и рекомендаций по здоровому питанию это требует серьёзного пересмотра позиции по безопасности эритритола, особенно учитывая тенденцию к увеличению потребления подобных веществ.
Важно помнить, что хотя эритритол не оказывает резкого влияния на уровень глюкозы и не содержит практически калорий, его влияние на сосудистую систему, особенно мозговые микроципиты, может быть серьёзным и имеет потенциальные долгосрочные последствия. Несмотря на то, что описанные исследования проводились в условиях лаборатории и на культуре отдельных клеток, а не на живых организмах, они дают важное понимание молекулярных и клеточных механизмов воздействия эритритола. Экспериментальные данные согласуются с данными клинических и эпидемиологических исследований, усиливая сигналы о потенциальных рисках для cerebrovascular health от чрезмерного или длительного употребления эритритола. Наличие способности эритритола проникать через гематоэнцефалический барьер и взаимодействовать с мозговыми сосудами дополнительно подчеркивает необходимость более глубокого изучения его физиологических эффектов в центре нервной системы. Такие исследования должны включать оценку последствий хронического воздействия и возможных кумулятивных эффектов, так как большинство потребителей подсластителей сталкиваются с повторяющимся ежедневным их приемом.
С учетом важности пищевых привычек для здоровья сосудистой системы, необходима адаптация рекомендаций и усиление информированности потребителей о потенциальных рисках эритритола. Особенно это важно для групп населения с повышенным риском сосудистых заболеваний, включая людей с уже существующими нарушениями обмена веществ, гипертонией и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Подводя итог, можно сказать, что современные научные данные свидетельствуют о том, что эритритол способен вызывать значительные нарушения в работе мозговых микрососудистых эндотелиальных клеток. Повышение оксидативного стресса, дисбаланс в производстве вазоактивных регуляторов и угнетение фибринолитической активности создают благоприятные условия для развития цереброваскулярных заболеваний, включая инсульты. Эти факты призывают к пересмотру взглядов на безопасность эритритола и стимулируют дальнейшие клинические исследования для определения его роли в патогенезе сосудистых заболеваний.
Бережное отношение к выбору заменителей сахара и изучение их комплексного воздействия на организм продолжают оставаться ключевыми аспектами современного здравоохранения и профилактики хронических заболеваний.
