Введение изменений климата и повышение среднегодовых температур выдвигают новые вызовы перед животноводством и, в частности, перед птицеводческой отраслью. Мясные бройлеры, как один из важнейших источников белка для человека, особенно чувствительны к высокотемпературным условиям. Известно, что тепловой стресс негативно влияет на рост и здоровье птиц, приводя к снижению продуктивности, однако влияние хронического воздействия высоких температур на обмен веществ и накопление жира у бройлеров остается предметом интенсивных исследований. Последние научные работы показывают, что хронический тепловой стресс не просто снижает аппетит и массу тела бройлеров, но и активизирует процессы синтеза жиров, стимулируя отложение триглицеридов в жировой ткани, что в итоге приводит к увеличению содержания жира в организме птицы. Эти факты несут важные практические последствия для производителей, стремящихся оптимизировать кормление и условия содержания птицы в условиях глобального потепления.
Особенности липидного обмена у птиц выделяют их из числа млекопитающих. В отличие от млекопитающих, у птиц более 90% де novo синтеза жиров происходит в печени, тогда как жировая ткань осуществляет лишь незначительную часть синтеза жирных кислот. Основной путь накопления жира в адипоцитах у птиц связан с транспортом липидов через плазму в виде липопротеинов, синтезируемых в печени. Среди ключевых ферментов, обеспечивающих захват липидов в жировую ткань, особую роль играет липопротеинлипаза (LPL), катализирующая гидролиз триглицеридов липопротеинов с образованием свободных жирных кислот, которые переходят в жировые клетки для накопления. Эксперименты с помещением выращиваемых бройлеров в высокотемпературную среду (около 32 градусов Цельсия) на протяжении двух недель доказали, что, несмотря на снижение общего потребления корма, температура окружающей среды влияет на поддержание и даже увеличение соотношения жира к массе тела.
В то время как контрольные группы птиц, находившиеся в комфортных для роста условиях, и группа с ограниченным кормлением показывали ожидаемые показатели отложения жира, группа, подверженная тепловому стрессу, сохраняла высокую долю жировой ткани. Это явление сопровождалось снижением концентрации в плазме свободных жирных кислот, что указывает на подавление липолиза и уменьшение мобилизации жировой ткани в условиях хронической жары. Геномный анализ жировой ткани бройлеров, подвергшихся тепловому стрессу, выявил значительные изменения в экспрессии множества генов, связанных с липогенезом и транспортом липидов. В частности, наблюдалось повышенное выражение генов, кодирующих липопротеинлипазу (LPL) и транскрипционный фактор PPARG, который регулирует процессы адипогенеза и стимулирует транскрипцию LPL. Вместе с повышением активности LPL это указывает на усиленное поглощение жирных кислот из плазмы и повышенное образование триглицеридов в жировых депо.
Помимо LPL, наблюдалось повышение активности и других генов, отвечающих за синтез триглицеридов, таких как DGAT2 и PLIN4, участвующих в формировании и поддержании липидных капель внутри адипоцитов. При этом гены, участвующие в расщеплении жиров, например ATGL/PNPLA2, наоборот, снижали свою активность, что свидетельствует о подавлении липолиза. Таким образом, тепловой стресс создает состояние, при котором энергетические запасы не высвобождаются из жировой ткани, а наоборот, накапливаются, что обусловлено как прямым воздействием температуры, так и изменениями гормонального фона птиц. Ещё одним важным аспектом является то, что прямое воздействие повышенной температуры на культивируемые в лаборатории адипоциты вызывает повышение экспрессии LPL, что свидетельствует о том, что тепловой стресс может непосредственно стимулировать компоненты липидного метаболизма без участия эндокринных факторов. Такие данные дают глубокое понимание о молекулярных механизмах адаптации жировой ткани к высоким температурам и помогают определить потенциальные терапевтические и управленческие подходы для снижения жирности у бройлеров в условиях жары.
Обобщая имеющиеся научные данные, становится очевидным, что хронический тепловой стресс у бройлеров переводит метаболизм в режим анаболизма, где синтез жира становится приоритетным направлением. Несмотря на общее снижение потребления корма, птицы накапливают больше жира, а механизмы этого связаны с увеличением продукции липопротеинлипазы и подавлением процессов липолиза. Эти особенности отличают птиц в условиях теплового стресса от других животных и несут серьезные последствия для птицеводства. Увеличение отложения жира у бройлеров с одной стороны обеспечивает энергетическую подушку в условиях ограниченного питания, а с другой стороны, снижает эффективность производства мяса, так как жир у бройлеров, как правило, не является желаемым компонентом конечного продукта. Отложения лишнего жира ведут к экономическим потерям, ухудшению качества мяса и проблемам с технологической обработкой тушек.
Поэтому профилактика и управление жирностью птиц в условиях жары становятся приоритетными задачами для отрасли. Изучение роли гормонов, таких как инсулин и тиреоидные гормоны (Т3 и Т4), также демонстрирует важность регуляции обмена веществ под воздействием теплового стресса. Сниженный уровень тиреоидных гормонов связан с уменьшением базального метаболизма и снижением катаболизма белков и жиров, что способствует накоплению энергетических ресурсов. Повышение уровня инсулина может ингибировать липолиз, дополнительно способствуя отложению жира. Это подкрепляет идею о том, что тепловой стресс запускает комплексную перестройку эндокринных и метаболических путей.
Практическое значение этих открытий состоит в необходимости разработки комплексных стратегий по снижению негативного влияния теплового стресса на мясных бройлеров. Это может включать улучшение вентиляции и охлаждения в помещениях, оптимизацию рациона с добавлением компонентов, способствующих снижению жировых отложений, и генетический отбор птиц с повышенной термоустойчивостью и оптимальным обменом липидов. Дополнительные исследования в области молекулярной биологии и метаболомики помогут определить точные мишени для вмешательств, направленных на регулирование липидного обмена. Необходимо отметить, что эти механизмы реакции на высокую температуру более выражены у молодого и быстрорастущего поголовья, в то время как у стареющих птиц и кур-несушек такие изменения менее заметны. Это связано с различиями в метаболическом потенциале и эндокринной регуляции в зависимости от стадии развития и физиологического состояния птицы.
Таким образом, понимание того, как хроническое воздействие тепла влияет на биосинтез триглицеридов и экспрессию ключевых метаболических генов в жировой ткани бройлеров, позволяет не только более глубоко осмыслить адаптивные реакции птиц, но и создает предпосылки для улучшения методов управления их продуктивностью и качеством продукции в условиях глобального потепления. В будущем это позволит поддерживать эффективность птицеводства и обеспечивать стабильное производство мясной продукции высокого качества несмотря на климатические вызовы.
